Со анализа на околу 1.7 милиони луѓе била откриена невообичаена поврзнаост помеѓу слепото црево и Паркинсоновата болест.
Во оваа студија било откриено дека оние со отстрането слепо црево имале 25% помали шанси да ја развијат болеста, во зависност од местото на живеење. И не само тоа, туку грутки протеин претходно асоцирани со Паркинсоновата болест биле откриени во слепото црево и другите делови од дигестивниот систем, поврзувајќи го стомакот со оваа болест.
Повеќе од половина милион пациенти од овој регистар имале извадено слепо црево поради воспалување или инфекција, додека околу 2200 од 1.7 милионите пациенти биле дијагностицирани со Паркинсонова болест.
Кај оние без слепо црево, дијагноза за болеста имале 1.6 на секои 100 000 луѓе, додека таа бројка била поблиску до 2 на 100 000 кај оние кај кои тоа не било отстрането.
Разликата од 20% е значајна, но дефинитивно не значи дека ако слепото црево се отстрани ќе станеме имуни на Паркинсоновата болест.
Споредбата, пак, дали пациентите живееле во урбана или рурална средина открила дека оние чие слепо црево било отстрането а живееле во рурални средини имале 25% помали шанси да ја развијат болеста – што се надополнува со едно претходно истражување кое покажало поврзаност помеѓу експонираност на пестициди и Паркинсонова болест.
Постојат сè повеќе докази кои сугерираат дека кај многу луѓе, Паркинсоновата болест започнува во стомакот и патува преку вагусниот нерв до мозокот. Ова и не е толку зачудувачки со оглед на тоа што еден од раните симптоми на болеста е запекот. Абнормални грутки од протеинот алфа-синуклеин асоцирани со Паркинсоновата болест исто така се забележани во дигестивниот тракт.
Бидејќи протеинот се акумулира како имунолошка реакција на токсините и бактериите, а слепото црево се смета дека има улога на „скривница“ за стомачната микрофлора, тоа е очигледната локација каде треба да се бара поврзаноста.
И покрај тоа што има репутација дека е непотребно, слепото црево всушност игра голема улога во имунолошкиот систем, регулирајќи го составот на стомачните бактерии, а со тоа имајќи улога и во развивањето на Паркинсоновата болест.
Инаку, болеста споро се развива, бидејќи потребни се години за мозочните клетки кои продуцираат допанин да деградираат до точка кога телото почнува да трепери, мускулите да се грчат и да почне губењето на разните автоматски движења.
Бавната смрт на мозочните клетки се чини дека е поврзана со начинот на кој што алфа-синуклеинот се згрутчува кај некои луѓе, што до одреден степен е вина на мутациите во генот одговорен за создавањето на овој протеин.