Епидемиологија
Паркинсоновата болест, заедно со Паркинсоновите синдроми афектираат околу 1% од светската популација со возраст над 60 години. Паркинсонова болест постои во сите земји и кај сите етнички групи на планетата, со една многу варијабилна преваленција, која се движи од 18 до 234 случаи на 100 000 жители.
Фактори на ризик и етиолошки хипотези
Реалната етиологија на Паркинсонова болест, за жал е сеуште непозната. Постојат бројни хипотези, кои само ќе ги споменеме, без да ги елаборираме нивните патофизиолошки механизми.
Првиот етиолошки фактор кој се нотира во целокупната светска библиографија е факторот средина во кој опстојуваме, со својата микроклима, загаденост, начин на исхрана и начин на живеење. Се набројуваат бројни неуротоксични супстанци, например органофосфорни инсектициди, хербициди, пестициди, понатаму хероинот злоупотребуван кај наркоманите. Сосема сличен со пестицидите е и механизмот на подолга експозиција на една индивидуа со органски солвенси и тешки метали (жива, олово, кадмиум, манган и други), сите тие секојдневно внесувани преку водата за пиење и хранителните продукти. Има иследувања кој укажуваат на фактот за корелација помеѓу прекумерното пушење и Паркинсонова болест, особено кај возрасната популација, со ризик кој се движи од 0,7 до 1%. Исто така, секојдневната консумацијата на кафе, најмалку од три чаши на ден, за некои автори е релативен ризик од околу 0,7 %, објаснувајки го овој ризик со покачување на нивото на естрогените и тестостеронот, појава сосема слична и кај пушачите.
Етиопатогенеза
|
|
| Проф. Д-р. Методи Чепреганов - Специјалист по невропсихијатрија | |
Основното пореметување кај Паркинсонова болест се лезии кои предизвикуваат неуродегенеративни афекции, а кој имаат неурохемиски основи и механизми, кои за жал и денеска не се сосема познати. Сепак, постои еден крајно разработен патолошки и патофизиолошки модел, према кој Паркинсонова болест е консеквенца на една селективна деструкција на допаминергичниот нигростријатален систем кој го претставува срцето на лезијата. Депигментациите опишани уште од Паркинсон, одговараат на дефицит на допамин во структурата наречена стриатум, креаторот на карактеристичната симптоматологија. На овој начин беше покажана детерминантната улога на допаминергичниот дефицит кај Паркинсонова болест, со што се “отвори“ прашањето за третманот на оваа болест со Л-допа. Неуропатолошките студии несомнено укажаа на фактот дека повеќето од допаминергичните системи, церебрални и екстрацеребрални се вклучени во овој процес на болеста, со различен степен од една до друга група на неврони.
Покрај лезиите во споменатите допаминергични системи, опишани се лезии и во други системи кои учествуват во симптоматологијата кај Паркинсонова болест, иако нивната улога не е сосема и најдобро објаснета. Тоа се норадренергичните, серотонинергичните, холинергичните системи и кортикалните лезии.
Молекуларните мехнизми како причина за неуродегенеративните процеси
Прецизните молекуларни механизми кои се имплицирани во неуродегенеративните процеси, за жал сеуште не се комплетно и дефинитивно познати. Две главни хипотези се во “игра“ и тие се во директна “опозиција“.
Првата хипотеза, која се базира на генетска подлога, во организмот постои патолошка (ненормална, нефизиолошка) агрегација на протеини, и тоа претежно на синуклеин-и, протеин кој игра клучна улога во невроналната дегенерација.
Втората хипотеза е улогата на оксидативниот стрес (дизбалансот помеѓу слободните радикали и антиоксидансите), како и митохондријалната дисфункција во умирањето на невроните на субстантианигра.
Генетика
Генетскиот аспект на Паркинсонова болест беше ставен под сомнение уште во 1900 година од страна на Говерс, кој реферирал уште тогаш дека 15% од неговите пациенти имале фамилијарна историја. Меѓутоа дури во последните десетина години, молекуларната генетика ја стави во сериозна игра интервенцијата на генетските фактори, преку бројни епидемиолошки студии, преку иследувања на близнаци, а особено со откритијата на моногенетските форми на Паркинсонова болест, иако сеуште е отворено прашањето на откривањето на факторите за генетската осетливост. Бројни анализи и експерименти за сегрегација се во игра за да се верифицира потенцијалната верификација на генетските фактори и факторите од средината, односно опкружувањето, во објаснување на фамилијарната застапеност. Сепак, најновите студии индицираат дека еден мултифакториелен модел се чини дека е највероватен, при што една интеракција помеѓу генетските фактори и факторите на опкружување е секако присутна и имплицирана. Во актуелниот момент на сознанија, со сигурност се потврдени пет локуси врзани за моногенетските форми на Паркинсонова болест. Пет гена се јасно асоцирани на Паркинсонова болест (алфа синуклеин, дардарин, паркин, ПИНК 1 и ДЈ-1), иследувањата во овој правец се актуелни во бројни светски лаборатории.
Клинички манифестации
Класичните инаугурални симптоми кај Паркинсонова болест се тресењето на рацете, микрографското пишување, отежнатото одење, дизартричниот говор, депресивниот синдром, слабеењето и астенијата и несоницата. Постепено со тек на времето оваа клиничка слика еволуира. Се појавуваат нови сиптоми: опстипација, пореметувања во голтањето, ортостатска хипотонија, сфинктерни пореметувања, сексуална немоќ, хиперсебореа, замор, забавување на когнитивните функции, со потешкотии во визуелната експлорација и просторната оранизација, пореметувања во меморијата и тоа посебно во меморијата за порано обавувана активност и во епизодичната меморија.
Со тек на годините се појавуваат психички пореметувања како и промени во однесувањето на пациентот кон блиските и во околината во која опстојува. Доминира анксиозност, депресија, понекогаш халуцинации, апатија, конфузни состојби, како и психотични слики.
Дијагностика
Neuroimaging дијагностиката и параклиничките инвестигации имаат за цел да ја диференцираат Паркинсонова болест од другите паркинсонови дегенеративни синдроми, но и да покажат еветуални лезии на ниво на базалните ганглии. Тоа се Компјутерска томографија, Магнетна резонанца, СПЕКТ, ПЕТ и функционалниот brain imaging.
Од параклиничките инвестигации ќе ги спомениме: електроенцефалографијата, раните сензитивни евоцирани потенцијали, моторните евоцирани потенцијали, електромиграфијата, и др.
Лекување на Паркинсонова болест
Во последните години медикаментозната стратегија на лекувањето на оваа болест направи голем прогрес, како на полето на хируршкиот третман, на длабоката мозочна стимулација, а особено на полето на медикаментозното лекување, со симптоматскиот третман, како компензација на допаминергичниот дефицит, во контекст на сите нови патофизиолошки сознанија за болеста. За компензација на допаминергичниот дефицит во опција се повеќе можности:
Допаминергици:
- да се внеси Л-допа однадвор
- директно да се стимулираат допаминергичните рецептори (допаминергични агонисти, или допамински агонисти)
- да се намали катаболизмот на допаминот (ензиматски инхибитори)
Не-допаминергици:
- да се инхибира холинергичната стриатална интерневронска инхибиција, со намалување на допаминергичниот тонус (антимускарински антихолинергици), многу ретка употреба.
Доктринарно правило е терапијата кај Паркинсонова болест да биде монотерапија, бидејки секоја политерапија носи со себе енормна опасност од медикаментозни интеракции и секундарни појави.
Поликлиника НЕУРОМЕДИКА
www.neuromedica.com.mk
https://www.facebook.com/PZUNeuromedica