Истражувачите откриле дека два различни вида на меморија користат сосема различни процеси во истите нерви, отворајќи пат за ново фармацевтско решение за третирањето на анксиозноста и пост-трауматското стресно пореметување (PTSD).
Претходните истражувања сугерирале дека сеќавањата на трауматските настани ги користеле истите нерви на ист начин, правејќи го нивното физичко разликување невозможно.
Тим научници од медицинскиот центар на универзитетот Колумбија (CUMC) и универзитетот Мекгил анализирале неврони од морски полжав наречен Aplysia со цел да ја тестираат хипотезата која објаснува зошто мемориите за инцидентите кои оставиле лошо искуство можат да активираат анксиозност.
Невроните создале долгорочни сеќавања преку зајакнување на хемиските мостови т.е синапсите кои ги поврзуваат.
Некое искуство кое може да и наштети на личноста, како што е допирање на врела површина или искусување насилство, станува енкодирано како асоцијативна меморија како зајакнуваат конекциите помеѓу невроните.
Овие искуства често се измешани – личноста може да допре врела површина истовремено кога слуша ѕвонење на телефон, или пак додека е физички нападната истовремено да слуша лаење на куче. Ѕвонењето или лаењето може да се поврзани со настанот или пак да се случајни, но невроните посекако ќе ја запишат таа информација во случај да е неопходна. Поради тоа, многу луѓе со PTSD повторно ја чувствуваат траумата преку асоцирање со на прв поглед неповрзани стимулации.
Хипотезата за синаптичкото означување и запишување на информации вели дека слаба стимулација сè уште може да креира долготрајна меморија и кога е спарена со посилна симулација која навлегува во нервите преку друга синапса.
Промената во нервите која е потребна тие да ги зачуваат сеќавањата е поттикната од хемикалии наречени протеини поврзани со пластичност, кои според хипотезата, на некој начин се означени кај секоја синапса.
За потребите на истражувањето, научниците земале пар сензорни неврони од полжав поврзани со единечен моторен неврон (обоен во црвено на сликата).
Едниот сензорен неврон бил стимулиран на начин кој претставувал силна асоцијативна меморија, додека другиот бил стимулиран да предизвика случајна, не-асоцијативна меморија.
Истражувачите откриле дека силината на конекциите кај секоја синапса била резултат на два различни вида на протеин наречен киназа – киназа M Apl 1 и M Apl 3.
Селективното блокирање на само една од овие кинази го спречувало едното искуство да се впише во невронот, виртуелно бришејќи ја таа специфична меморија од постоењето.
За среќа, ‘рбетниците имаат слични верзии на овие кинази во формирањето на сеќавањата, што сугерира дека нашите мозоци функционираат на сличен начин со оној на полжавите.
За воопшто да се доближиме кон развивање на фармацевтско решение за блокирање на трауматските сеќавања ќе бидат потребни многу повеќе истражувања, но ова ја отворило вратата за која се сметало дека е затворена.
Еден ден ќе биде возможно по некоја трауматска ситуација, на пример ограбување, да се земе апче кое од мозокот ќе ги избрише сите асоцијации поврзани со настанот (на пр. лаењето на куче), оставајќи ги информациите врзани со, на пример, бојата на јакната на напаѓачот.