Тим истражувачи од школата за медицина при Кејс Вестерн универзитетот идентификувала нова молекуларна патека која го контролира здравјето и животниот век кај нематодните црви (Caenorhabditis elegans) – често студиран модел на организам во биолошките истражувања.
Животинските модели се од суштинско значење за биолошките истражувања, бидејќи за студирање на човечка болест или некој процес поголемиот дел од експериментите не можат да се вршат врз луѓе поради етички причини.
Глувците делат 99% од нивната ДНК со луѓето и имаат краток животен век во споредба со луѓето и останатите цицачи, па поради тоа студиите со глувци вклучуваат гени кои им дозволуваат на истражувачите да ги набљудуваат ефектите откога ќе се отстранат.
C.Elegans црвите се исто така корисни, особено во истражувањата поврзани со стареењето, поради неколку причини. Tие имаат краток животен век од 3 дена, што им овозможува на истражувачите да набљудуваат неколку генерации за краток временски период и се екстремно едноставни организми, па така ефектите од единечните протеини е многу полесно да се забележат кај нив. Нивниот геном бил секвенциран на крајот од 1998-ма, па така научниците досега имале мноштво прилики да експериментираат со него.
Сега, било откриено дека со вештачко зголемување или намалување на нивото на фамилијата протеини наречени KLF можело да се овозможи подолг или пократок живот на црвите. Бидејќи истата фамилија протеини постои и кај цицачите, можно е и кај нив (како и кај луѓето), модификувањето да има исти или слични резултати.
Било заклучено дека функцијата на овие протеини е да ја контролираат аутофагијата контролниот механизам кој им овозможува на клетките да ги чистат отпадоците како молекуларните нуспроизводи и неправилните протеини кои се таложат со тек на времето, постигнувајќи ја критичната маса во доцното доба од животот.
Клетките се сè помалку способни да ги вршат овие рециклирачки функции како што стареат, па така штом „отпадоците“ доволно се наталожат, нивниот опстанок е загрозен. Ова е причината што глувците без KLF протеини умирале порано – бидејќи нивните клетки веќе не можеле да ја одржуваат аутофагијата.
Истражувачите сега планираат да истражат како аутофагијата влијае врз функцијата на крвните садови и да развијат стратегии за таргетирање на KLF протеините кај луѓето.